文章摘要:目的：结合前期研究结果，完善培本固疏方（PBGSF）通过促成骨干预绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis,PMOP）的具体机制。方法：将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、PBGSF低剂量组（低剂量组）、PBGSF中剂量组（中剂量组）、PBGSF高剂量组（高剂量组）和西药组。末次给药后，测定胫骨骨密度（BMD），骨组织弹性位移、极限位移、脆性，骨细胞的矿化水平，Akt/PPARγ的蛋白表达以及血清ALP、ROS的变化。结果：与假手术组比较，模型组大鼠BMD、骨组织弹性及极限位移降低，脆性升高（P <0.05），骨组织未出现钙化结节；Akt的表达水平降低，PPARγ蛋白的表达水平、血清中ALP和ROS含量均显著升高（P <0.01）。与模型组相比，各治疗组BMD均增高（P <0.05,P <0.01），极限位移增高，脆性显著降低（P <0.05,P <0.01）；高剂量组、西药组弹性位移、极限位移显著增高（P <0.01），脆性降低（P <0.05）。各治疗组均可见大量钙化结节，低、中、高剂量组骨组织钙沉积现象与给药浓度正相关。低、中剂量组Akt蛋白表达水平均上升（P <0.05），高剂量组、西药组Akt蛋白表达水平显著增高（P <0.01）。低、中、高剂量组和西药组PPARγ蛋白的表达水平降低显著（P <0.01）。各治疗组ROS均明显降低（P <0.01），低、中、高剂量组效应更优，且具有浓度依赖性。结论：培本固疏方能有效改善绝经后骨质疏松，其作用效果在一定范围内具有剂量依赖性。该方通过促进成骨细胞增殖成熟发挥其促成骨作用，并可通过Akt/PPARγ通路以及抗氧化应激作用改善骨质疏松。

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