文章摘要:目的：探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis， CAG）的干预作用及其可能的机制。方法：90只SD大鼠随机分为6组：正常对照组，模型组，萎胃通调汤高、中、低剂量干预组，胃复春对照组，每组15只，采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine， MNNG）多因素复合造模法制备CAG大鼠模型。经组织病理学检测鉴定模型制备成功后，给药组分别灌胃给予浓度为18 g·kg^-1·d^-1、9 g·kg^-1·d^-1、4.5 g·kg^-1·d^-1的萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1·d^-1胃复春水溶液，12周后取大鼠胃黏膜组织经H&E染色后，光学显微镜下观察胃黏膜CAG相关病理学表现；采用实时荧光定量PCR法（Quantitative Real-Time PCR， qRT-PCR）、免疫组织化学法（Immunohistochemistry， IHC）及蛋白免疫印迹法（Western Blot）分别分析大鼠胃黏膜组织核因子-κB（Nuclear factor kappa-B，NF-кB）信号通路关键指标mRNA及蛋白表达水平。结果：CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则，伴不同程度减少或消失，固有层可见炎性细胞浸润，约48.4%出现肠上皮化生表现。萎胃通调汤处理后显著改善CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变，呈一定的剂量依赖关系。萎胃通调汤及胃复春干预后CAG大鼠胃黏膜组织环氧化酶2（Cyclooxygenase-2，COX-2）、NF-κB P65、白细胞介素-（Interleukin-1α、1β、10、8α、8β，IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β）mRNA及COX-2、NF-κB P65、IL-10蛋白表达水平显著下调（P＜0.01），其中萎胃通调汤高剂量干预组相应指标表达水平接近正常对照组（P＞0.05）。结论：萎胃通调汤能改善甚至逆转CAG大鼠病变胃黏膜，其作用机制可能与萎胃通调汤下调CAG大鼠胃黏膜组织NF-кB信号通路相关指标mRNA及蛋白表达水平有关。

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